（１）鉄ストレスの研究                    

疾患病態における鉄代謝変化と鉄制御による治療について動物モデルの解析により、鉄除去薬の血管新生促進作用（Ikeda, et al. Atherosclerosis. 2011）、酸化ストレス抑制による抗肥満・糖尿病作用（Tajima and Ikeda, et al. Am J Physiol Endcrinol Metab. 2012）、抗腎線維化作用（Ikeda and Ozono, et al. PlosOne 2014）、また食餌性鉄制限による糖尿病性腎臓病（Ikeda and Enomoto, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2013）やタンパク負荷腎間質障害（Ikeda, et al. Sci Rep 2017）の抑制効果を明らかにした。鉄の酸化ストレス―HIF-2αを介したエリスロポエチン発現制御に関与（Oshima and Ikeda, et al. Lab Invest. 2017）、鉄過剰による骨格筋の分解促進（Ikeda and Imao, et al. J Trace Elem Med Biol. 2016）や分化抑制（Ikeda and Satoh, et al. FASEB J. 2019）の分子機序を明らかにした。また、肥満・糖尿病の発症・進展にはマクロファージ由来の鉄ストレスが主要な役割を担っていることを報告した（Ikeda and Watanabe, et al. Diabetologia. 2020)。シスプラチン腎障害にはフェロトーシスが関与することを明らかにした（Ikeda, et al. J Trace Elem Med Biol. 2021）。